摘要： 一個(gè)關(guān)于機(jī)體如何控制細(xì)胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)揭示了一個(gè)新的潛在治療靶標(biāo).加的夫大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)分子Bcl-2蛋白和細(xì)胞膜中的鈣泵之間的互作關(guān)系,相關(guān)結(jié)果發(fā)表在一期的Current Biology上. 一個(gè)關(guān)于有機(jī)體如何控制細(xì)胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)指出了一個(gè)新的潛在治療靶標(biāo).加的夫大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的一個(gè)研究小組先前的研究結(jié)果揭示了過度飲酒引發(fā)胰腺炎,并導(dǎo)致胰腺癌發(fā)生和發(fā)展的機(jī)制.現(xiàn)在,他們將一項(xiàng)新的研究結(jié)果發(fā)表在了Current Biology上,闡明了兩個(gè)分子（Bcl-2蛋白和細(xì)胞膜中的鈣泵）之間迄今未知的互作關(guān)系,這一研究結(jié)果對(duì)于我們理解胰腺以及其它組織中的炎癥和癌癥具有十分重要的意義.
該研究小組研究了Bcl-2蛋白,該蛋白已經(jīng)被證實(shí)能夠抑制有機(jī)體所有組織類型的程序性細(xì)胞死亡.細(xì)胞死亡對(duì)于機(jī)體正常發(fā)育有著至關(guān)重要的作用,在適當(dāng)?shù)沫h(huán)境條件下,Bcl-2蛋白可以促進(jìn)腫瘤的生長和癌癥的產(chǎn)生.

加的夫大學(xué)關(guān)于胰腺細(xì)胞的研究結(jié)果顯示,去除細(xì)胞中的Bcl-2蛋白可以激活存在于細(xì)胞膜中負(fù)責(zé)將細(xì)胞中的鈣運(yùn)輸出細(xì)胞的分子.正如該研究小組所料,Bcl-2蛋白表達(dá)水平的降低,促進(jìn)了程序性細(xì)胞死亡的增加.
但是,他們同時(shí)發(fā)現(xiàn)了：Bcl-2的缺失,可以顯著地預(yù)防另一種更危險(xiǎn)的細(xì)胞死亡形式——細(xì)胞壞死（細(xì)胞膨脹和爆裂,釋放內(nèi)含物并引起嚴(yán)重的炎癥）,而這種對(duì)細(xì)胞壞死的預(yù)防能力與細(xì)胞膜鈣泵的活性增強(qiáng)有直接的關(guān)系.
由Oleg Gerasimenko博士和醫(yī)學(xué)研究所教授Ole Petersen領(lǐng)導(dǎo)的研究小組認(rèn)為,抑制Bcl-2蛋白的表達(dá)可以影響細(xì)胞膜鈣泵,并使其活性增強(qiáng),而鈣泵的活性增強(qiáng)有助于對(duì)細(xì)胞壞死以及隨后引發(fā)的危險(xiǎn)炎癥的治療.這一發(fā)現(xiàn)是非常重要的,因?yàn)檫^量飲酒常常會(huì)導(dǎo)致負(fù)責(zé)酶分泌的胰腺細(xì)胞壞死,并顯著提高了患胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn).胰腺癌是歐洲和美國第四大癌癥死亡原因,5年生存率僅為4%.
加的夫大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的另一位主任Petersen教授說：“這一新發(fā)現(xiàn)源于對(duì)胰腺細(xì)胞的研究.我們非常意外地發(fā)現(xiàn)了存在于這兩個(gè)分子之間*未知的,它可能為治療胰腺炎以及防治胰腺炎發(fā)展成胰腺癌提供重要的治療靶標(biāo).然而,這們的這一發(fā)現(xiàn)也可能具有更為普遍的重要性.程序性細(xì)胞死亡的抑制因子Bcl-2,以及位于細(xì)胞膜中的鈣離子泵存在于我們身體各種類型的細(xì)胞中.這兩者之間的互作在決定不同器官的細(xì)胞命運(yùn)過程中發(fā)揮著非常重要的作用,并能影響炎癥和不同類型癌癥的發(fā)展.”