瘦肉精β類膠體金檢測卡（尿卡） 返回列表頁

美國Alfa 瘦肉精β類膠體金檢測卡（尿卡）

廣州健侖生物科技有限公司

我司長期供應(yīng)瘦肉精三聯(lián)檢測卡，本產(chǎn)品用于快速檢測動物尿樣、組織和飼料中鹽酸克倫特羅、萊克多巴胺、沙丁胺醇殘留，整個檢測過程只需要3-5分鐘左右，具有操作簡單，方便快捷，靈敏度高特異性強(qiáng)等特點(diǎn)。

瘦肉精檢測試劑進(jìn)口品牌：美國Alfa、美國US

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

歡迎咨詢

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瘦肉精檢測試劑盒、瘦肉精檢測試劑、瘦肉精檢測卡、瘦肉精檢測試紙、瘦肉精快速檢測卡、瘦肉精三聯(lián)檢測卡、鹽酸克倫特羅檢測卡、萊克多巴胺檢測卡、沙丁胺醇檢測卡

【瘦肉精的危害】

“瘦肉精”進(jìn)入動物體內(nèi)后主要分布于肝臟。肌肉中含量較肝臟低很多。人攝入后在體內(nèi)存留時間較長，其不良反應(yīng)主要有：可引起心率加速，特別是原有心律失常的病例更易發(fā)生心臟反應(yīng)，可見心室早搏、ST段與T波幅壓低，還會發(fā)出肌肉震顫，引發(fā)四肢、面頸部骨骼肌震顫，尤其是交感神經(jīng)功能亢進(jìn)的病例更易發(fā)生。此外，還可引起代謝紊亂、血鉀降低，引起心慌、肌肉震顫、頭痛以及臉部潮紅等。對心率失常、高血壓、青光眼、糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等疾病的患者有較大危害。

美國Alfa 瘦肉精β類膠體金檢測卡（尿卡）

【產(chǎn)品簡介】

本產(chǎn)品為克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測卡，用于定性檢測豬、牛、羊尿液、組織和飼料中的瘦肉精殘留，整個檢測過程只需要3-5分鐘左右。

【檢測限】

克倫特羅3ng/ml（3ppb），萊克多巴胺3ng/ml（3ppb），沙丁胺醇3ng/ml（3ppb）

【產(chǎn)品組成】

克倫特羅-萊克多巴胺-沙丁胺醇三合一膠體金快速檢測卡（40T/盒）

滴管（1個/袋）、干燥劑（1片/袋）

【樣品處理】

用干燥、潔凈的離心管或適當(dāng)容器采集50ml左右尿液。如果不立即檢測，待檢樣本在2-8℃存放，可保存24小時，注意避免腐壞造成失效或污染。出現(xiàn)陽性結(jié)果應(yīng)按法定程序分瓶封裝樣品用于確證法檢測。

【使用步驟】

1、測試前先完整閱讀說明書，使用前將檢測卡和待檢樣本溶液恢復(fù)至室溫4～30℃。

2、從原包裝袋中取出檢測卡，打開后請?jiān)谝粋€小時內(nèi)盡快地使用。

3、將檢測卡平放，用滴管吸取待檢樣品溶液，緩慢垂直滴加2-3滴于加樣孔中，加樣后開始計(jì)時。

4、結(jié)果應(yīng)在3-5分鐘時讀取，其他時間判讀無效，根據(jù)示意圖判定結(jié)果。

【結(jié)果判斷】

1. 陰性（-）：兩條紫紅色條帶出現(xiàn)。表示樣品中不含有瘦肉精或其濃度低于檢測限。
2. 陽性（+）：檢測T線無顯色，則表示樣品中瘦肉精濃度高于檢測限。

1. 無效：未出現(xiàn)質(zhì)控C線，表明操作過程不正確或檢測卡已失效。

【注意事項(xiàng)】

1、檢測卡請?jiān)诒Ｙ|(zhì)期內(nèi)一次性使用；

2、檢測時避免陽光直射和電風(fēng)扇直吹；

3、盡量不要觸摸檢測卡中央的白色膜面；

4、采樣滴管不可混用，以免交叉污染；

5、如果待檢樣本出現(xiàn)沉淀或渾濁物，請離心后再檢測；

6、試驗(yàn)遇到的任何問題，請與供應(yīng)商。

【儲存及有效期】

原包裝應(yīng)儲存于4～40℃，陰涼避光干燥處，切勿冷凍；有效期24個月。有效期及批號見外包裝。

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ε毒素還可穿過血腦屏障在腦組織內(nèi)蓄積，從而使腦組織中的血管通透性升高，由此造成外周血管水腫。所以，患腸毒血癥的動物在病程末期通常表現(xiàn)出驚厥、角弓反張、瀕死期掙扎等神經(jīng)癥狀。目前雖有報(bào)道證實(shí)，A型和C型產(chǎn)氣莢膜梭菌均可感染人類，并使人患腸道疾病，但這兩個型的產(chǎn)氣莢膜梭菌均不生產(chǎn)ε毒素，且至今仍未發(fā)現(xiàn)ε毒素使人和靈長類動物患病的病例。有人曾利用小動物的致死性試驗(yàn)得出該毒素對人的致死劑量約為100 ng/kg（靜脈注射）。該毒素以口服或氣溶膠方式對人的致死劑量主要受人體胃腸道、呼吸道與毒素的相互作用，而這方面的研究至今未見報(bào)道。
β毒素是B型和C型產(chǎn)氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens）所產(chǎn)生的重要的致病毒素，人們誤食被該菌感染的食物后可導(dǎo)致食物中毒，導(dǎo)致胃和腸道炎癥的發(fā)生，病情嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)創(chuàng)傷性氣性壞疽。其臨床表現(xiàn)為：腹痛、腹瀉、違禁品及嘔吐等，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡（多為抵抗力弱的老年人和幼兒感染者）。
感染β毒素的動物主要為豬、牛、山羊、綿羊、兔、雞等畜禽，腸毒血癥和壞死性腸炎是被該毒素感染后的主要癥狀。此外，也有一些野生動物（如狐貍、貂等）感染產(chǎn)氣莢膜梭菌β毒素的報(bào)道。雖然B型和C型產(chǎn)氣莢膜梭菌的基因組上同時也攜帶轉(zhuǎn)錄其他毒素的基因，如α毒素和產(chǎn)氣莢膜梭菌裂解素等，然而研究表明，β毒素是B型和C型菌株的主要致死性。
β毒素是一種致死性毒素，是一種成孔毒素，能裂解細(xì)胞，致死動物，可引起人和動物的壞死性腸炎，但其介導(dǎo)的損傷過程的分子機(jī)制目前尚未研究透徹。有人研究β毒素對小鼠的zui小致死量，通過不同劑量免疫小鼠發(fā)現(xiàn)，β毒素對豚鼠和小鼠的zui小致死量為2ng，半數(shù)致死量大約為1.9μg /kg。皮內(nèi)注射zui小致死量的β毒素能造成豚鼠皮膚壞死等典型癥狀。毒素作用于小鼠皮膚能導(dǎo)致滲出和水腫，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)苯海拉明能抑制毒素對小鼠的滲出作用。
β毒素的感染發(fā)病還和機(jī)體在營養(yǎng)不良的狀態(tài)下或食入含有胰蛋白酶抑制劑的食物時更容易受產(chǎn)氣莢膜梭菌β毒素的侵襲。其原因是胰蛋白酶抑制劑會降阻礙蛋白酶對β毒素的降解作用，進(jìn)而為壞死性腸炎的發(fā)生提共了有利條件。
此外，就該病的發(fā)病率而言，新生動物要高于成年動物。這是由于新生動物所攝取的初乳中含有抑制胰蛋白酶特性的成分，所以新生動物更容易感染該病。
在β毒素侵襲的病變部位中：空腸是其主要的病變場所，其病理變化主要表現(xiàn)為腸粘膜出血壞死、腸壁變薄，從而使得腸壁更容易破裂或穿孔；十二指腸基本不受其影響，這可能是由于十二指腸內(nèi)的胰蛋白酶含量高，抑制了β毒素的活性。在發(fā)病腸段的微細(xì)血管中常發(fā)現(xiàn)有血栓的形成，鏡檢可見有出血、水腫及淋巴細(xì)胞浸潤等病理變化。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

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The epsilon toxin also accumulates in the brain tissue through the blood-brain barrier, thereby increasing vascular permeability in brain tissue, thereby causing peripheral vascular edema. Therefore, animals with enterotoxemia often exhibit neurological symptoms such as convulsions, cornering bow reversed, and dying struggles at the end of the course of the disease. Although it has been reported that both Clostridium perfringens type A and C can infect humans and cause intestinal diseases, neither of these two types of Clostridium perfringens produce ε-toxin and so far There are still no cases of human toxins and primate diseases. Some people have used the lethal test of small animals to find that the lethal dose of this toxin to humans is about 100 ng / kg (iv). The lethal dose of the toxin to humans by oral or aerosol is mainly affected by the gastrointestinal tract, respiratory tract and toxins in the human body. However, studies on this toxin have not been reported so far.
β toxins are important toxins produced by Clostridium perfringens type B and C. People who ingest food contaminated with the bacteria can cause food poisoning that can lead to stomach and intestinal inflammation In severe cases, there may even be traumatic gas gangrene. The clinical manifestations are: abdominal pain, diarrhea, contraband and vomiting, severe cases can lead to death (mostly vulnerable elderly and young children infected).
Infected with β toxins mainly for pigs, cattle, goats, sheep, rabbits, chickens and other livestock and poultry, enterotoxemia and necrotic enteritis is the main symptoms after the toxin infection. In addition, some wild animals (such as foxes, minks, etc.) have also been reported to infect C. perfringens beta toxin. Although the genomes of Clostridium perfringens type B and C also carry genes that transcribe other toxins, such as alpha toxins and Clostridium perfringens, studies have shown that beta toxins are both type B and C The main lethal strain.
β toxin is a lethal toxin, which is a pore-forming toxin that can lyse cells and cause death in animals. It can cause necrotizing enterocolitis in humans and animals. However, the molecular mechanism of β-thaliana is not yet thoroughly studied. Some people to study the minimum lethal dose of β toxin in mice, mice were immunized by different doses of β toxin found in guinea pigs and mice the minimum lethal dose of 2ng, median lethal dose of about 1.9μg / kg. Intradermal injection of the smallest lethal dose of toxin can cause typical symptoms such as skin necrosis in guinea pigs. Toxins can cause exudation and edema on mouse skin. Diphenhydramine was found to inhibit the exudation of toxins in mice.
Infection with [beta] toxins is also more likely to be affected by C. perfringens beta toxin in the body as well as in the body under conditions of malnutrition or when fed in foods containing trypsin inhibitors. The reason is that trypsin inhibitor will reduce the protease degradation of β-toxin, which in turn provides a favorable condition for the occurrence of necrotic enteritis.
In addition, as far as the incidence of the disease is concerned, newborn animals are higher than adult animals. This is because neonatal animals intake of colostrum contains trypsin-inhibiting ingredients, so new animals are more susceptible to the disease.
In the invasion site of beta toxin: jejunum is its main lesion, the pathological changes are mainly manifested as intestinal mucosal hemorrhage and necrosis, thinning of the intestinal wall, making the wall easier to rupture or perforation of the duodenum basically not The effect, which may be due to the high content of trypsin in the duodenum, inhibited the activity of beta toxin. The incidence of intestinal segments of the tiny blood vessels often found in the formation of thrombus, microscopic examination showed bleeding, edema and lymphocyte infiltration and other pathological changes.